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◆抗凝血薬
抗凝血薬は、フィブリンによる２次止血を止めることで、血流をよくする薬です。高血圧の薬というより、高血圧の合併症である
脳卒中（脳梗塞、TIA、脳出血、くも膜下出血）の予防の薬です。
脳梗塞には、脳の深部で細い血管が詰まるラクナ梗塞と、頚動脈や中大脳動脈などの太い血管が詰まるアテローム梗塞があります。
これらの疾患は、高血圧や高脂血症から派生してくるのが大半です。
| 抗凝血薬 |
静脈血栓に対して有効。
 ←図の左下参照
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ワーファリン
（ワルファリンK） |
ビタミンKエポキシドからビタミンKへの経路と、ビタミンKから還元型ビタミンKへの経路に拮抗する。
初日は大量（１０mg）を用い、３日間連用し、以後維持量（１日１～５mg）とする。凝固作用は48～72時間持続する。 |
| 共通の副作用：鼻血、悪心、下痢、脱毛、出血 |
15の血液凝固因子
| 因子 | 慣用名 |
| Ⅰ | 1 | フィブリノーゲン |
| Ⅱ | 2 | プロトロンビン |
| Ⅲ | 3 | 組織トロンボプラスチン |
| Ⅳ | 4 | Ca2＋ |
| Ⅴ | 5 | プロアクセリン |
| Ⅵ | 6 | ////////////欠番/////////// |
| Ⅶ | 7 | プロコンバーチン |
| Ⅷ | 8 | 抗血友病因子A |
| Ⅸ | 9 | 抗血友病因子B（クリスマス因子） |
| Ⅹ | 10 | スチュワート因子 |
| ⅩⅠ | 11 | 血漿トロンボプラスチン前躯体 |
| ⅩⅡ | 12 | ハーゲマン因子 |
| ⅩⅢ | 13 | フィブリン安定化因子 |
| ⅩⅣ | 14 | ？ |
| ⅩⅤ | 15 | ？ |
血液凝固のメカニズム（説明）
まずはじめに、点線の枠でくくった内部は血小板内と考えてください。
血液内皮細胞に傷ができると、そこからコラーゲンが露出する。
そのコラーゲンに血小板がフォンビルブランド因子（vWF）を介して接着すると
血小板細胞膜の？リン脂質からアラキドン酸が遊離する過程でPAF（血小板活性化因子）が産生され、血小板が活性化されるとともにアラキドン酸カスケードが進行する。
活性化した血小板は自細胞中の顆粒に含まれるADPやトロンボキサンA2を外部に放出し、血小板を凝集させる（一時止血）。ただ、
ADPはアデニル酸シクラーゼを抑制することで血小板凝集抑制を抑制する一方で、アラキドン酸カスケードにおける代謝物PGI2（プロスタサイクリンI2）は
アデニル酸シクラーゼを活性化し、血小板凝集を抑制する。
一時止血がなされているのと平行して単球を介した外因系凝固反応（免疫系）と内因系凝固反応の２つの経路も進行する。
単球やマクロファージは第Ⅲ因子を分泌し第Ⅶ因子の活性化を経てフィブリンによる2時止血を完了させる。内因系により
活性化された第ⅩⅡ因子は外因系と同じく2時止血を完了させるが、カリクレインの生成を介してブラジキニンを生成することで発痛を起こす。
※プラスミンについて
体内にはプラスミノゲンという酵素が存在している。これ単体では何の作用もたらさないが、アクチベータって因子により活性化されプラス民となるとき初めて効力を発揮する。
普段はアクチベータより阻害因子であるインヒビターのほうがおおいためにプラスミンは産生されないが、血管損傷が起こると組織
アクチベータと称してさらにアクチベータが増え、プラスミンが活躍する。外のかさぶたは自分ではがせばいいけど血管内のかさぶたはプラスミンが溶かす必要があるため。
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